[光明网]上海交大团队研究揭示烟草化合物致促癌原因
5月31日是第29个世界无烟日。我国头颈部癌的发病率约为9/10000，约占全身恶性肿瘤的8.2%，而头颈部癌与吸烟有明显关联，其关联甚至比肺癌更高。长期以来，吸烟诱发癌变和促进癌症发展被认为是烟草成分损伤DNA带来的基因突变。
上海交通大学基础医学院生化与分子细胞生物学系易静研究组长期关注蛋白质调控异常对烟草致癌促癌的影响。5月16日，肿瘤研究领域的重要学术期刊Oncogene（《癌基因》）在线刊登了研究组的一项研究成果，揭示了烟草化合物诱导氧化应激促进肿瘤发生和发展的原因。
“烟草成分的长期作用如同酸雨腐蚀物体那样逐步破坏了健康身体中禁锢癌细胞恶魔的铁链，一旦恶魔得到助力就可能完全失控而横行肆虐。”论文第一作者上海交通大学医学院附属仁济医院的耳鼻喉科医生周争向记者这样描述道。
研究中课题组发现，在有烟草化合物NNK存在时，细胞发生氧化应激，SUMO蛋白酶SENP3增多，而SENP3对著名的炎症-癌症相关转录因子STAT3实施去除SUMO3的修饰，减弱了STAT3的磷酸酶TC45与STAT3的结合，从而强化了慢性炎症和肿瘤微环境下已有的白介素6介导的STAT3磷酸化激活。这种烟草成分引发的SUMO化和磷酸化两种修饰的接力改变，使STAT3分子促进恶性细胞表型的能力得到增强。可以认为，长期在此情况下，正常细胞变为恶性细胞、癌细胞变得更加恶性的力量逐渐得到了加强。
此篇论文是易静研究组长期方向“活性氧相关蛋白质修饰和信号转导与疾病”下的系列成果之一，得到国家自然科学基金和科技部项目的资助。作者包含上海交通大学医学院附属仁济医院耳鼻喉科、上海交通大学基础医学院、中科院健康所和美国MD安德森癌症中心的合作者，研究组Co-PI杨洁副教授与易静教授为共同通讯作者。
来源：光明网 2016.05.31