视网膜细胞膜特殊蛋白数量异常增多致青光眼

上海网4月22日消息：复旦大学脑科学协同创新中心昨天传出消息:医学神经生物学国家重点实验室教授王中峰、中科院院士杨雄里、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科教授孙兴怀等领衔的团队，历经3年研究发现，视网膜细胞膜有一类被称为酪氨酸激酶的B1、B2蛋白，该蛋白信号通路一旦被激活，就会导致青光眼神经节细胞凋亡，最终失明。相关成果有望成为治疗青光眼的新靶点。

青光眼是第二大致盲性眼病，是不可逆致盲的主要因素。医学发现，视网膜神经节细胞损伤，是青光眼发生的根本原因。科研团队利用电生理、免疫组织化学、免疫印迹、眼玻璃体显微注射等技术，在大鼠模型上发现，作为受体的视网膜细胞膜上，B1、B2蛋白数量明显增多。专家解释，这种变化提示，B1、B2蛋白信号通路已被激活，该信号通路一旦被激活，会导致神经节细胞上的酪氨酸激酶受体B1、B2蛋白发生改变，使神经节细胞的钙离子通透性有所增强、钙离子浓度过量，最终致使青光眼神经节细胞凋亡。

科研人员还发现，如向玻璃体注射酪氨酸激酶受体抑制剂，可减少受体神经节细胞的凋亡。这一研究成果对未来找到治疗青光眼新靶点具有重大意义。